Centrum diabetickej nohy

 

Mochnáč, T. M.D, Problematika diabetickej nohy v regióne . Pprednáška regionálny seminár, Šaľa r. 2000
                         
     Diabetická  noha je charakterizovaná typickými zmenami v cirkulácii, v mäkkých tkanivách a skelete nohy, ktoré sa klinicky prejavujú raz ako malé afekcie ako hyperkeratózy, kalozity, zádery, celulitídy, inokedy ako závažné lézie na skelete nohy.


      Meggit / 1976/ rozdelil nekroticko- infekčné  lézie  podľa závažnostťi na  0-5 stupňov.
0. stupeň lézie nohy- otlak ,deformity, osteopatie- kde nie je porušený kožný  
         kryt.
1. stupeň     povrchové ulcerácie
2. stupeň     hlboké ulcerácie bez postihnutia kostného tkaniva
3. stupeň     hlboké ulcerácie s postihnutím skeltu nohy, osteomyelitídy,flegmóny šíriace sa  šľachovými priestormi nohy alebo  predkolení
4. stupeň     gangréna prednej časti  nohy.
5. stupeň     gangréna celej nohy

  Klasifikácia  diabetickej nohy v systéme PEDIS   
Kategória I.stupeň II. stupeň III.stupeň IV. Stupeň
Tkanivo povrchový defekt defekt siahajúci  do fasií a šliach postihnutie kosti gangrena
Hĺbka dermis defekt siahajúci  do fasií a šliach postihnutie kosti všetký tkanivové vrstvy
Infekcia bez infekcie infekcia kože a podkožia do 2 cm erytém viac ako 2cm systémové zápalové prejavy

     Udáva sa, že  25% všetkých diabetikov má aspoň jeden krát v živote vážnejšiu léziu na nohe a u 30 %  z nich vznikne do 3 rokov závažná lézia aj na druhej nohe.
     U diabetika je 17x  väčšia  pravdepodobnosť , že  ochorie na gangrénu a 33- 44 krát väčšia  pravdepodobnosť amputácie  ako u nediabetika.Aj dnes ešte platí, že  piati amputovaní zo  šiestich sú  diabetici a 50% vysokých  amputácií
je urobených diabetikom. Diabetici sú pre komplikácie postihujúce nohu hospitalizovaní častejšie jako pre všetky ostatné komplikácie diabetu vôbec.
     Poznatok , že lézie diabetickej  nohy, a to najmä vred, flegmona a gangréna ,
vedú  často  k amputácii končatiny bol známy už pred mnohými rokmi.
    Napriek tomu etiopatogenéza diabetickej  nohy  bola donedávna málo známa a nie je  ani dnes.Moderné práce  o  etiopatogenéze sa začínajú objavovať  až po roku 1950, v  1956 r. Oakley a spol. určili  arteriálne ochorenie, neuropathiu a  infekciu  za hlavné faktory diabetickej nohy.
    Na základe  dnešných poznatkov  sa dá povedať, že na vzniku diabetickej nohy  sa podieľajú štyri hlavné  faktory: dva základné, vnútorné ANGIOPATHIA  a NEUROPTHIA a dva komplikujúce, vonkajšie  INFEKCIA a TLAK.
  Angiopathia  nie je jednotná skupina. Zahrňuje  morfologické  zmeny spôsobené aterosklerózou, mediokalcinózou  a mikroangiopatiou  ako  i funkčné zmeny, ktoré vznikajú jako dôsledok  auatosympatectómie., poruchou regulácie  prietoku krvi na nohe s následkom paradoxných reakcií na vasodilatačné a vasokonstrikčné  podnety. Znížená flexibilita aerytrocytov, zvýšená viskozita  plazmy a  HYPERKOAGULOBILITA bývajú príčinou  nielen rheologických  porúch. ale aj toho, že  při približne  rovnakom rozsahu aterosklerózy na cievach u diabetikov a nediabetikov , býva u diabetikov signifikantne vyšší  výskyt arteriálnych trombóz.
     Zatiaľ , čo  organické  cievne zmeny  môžu viesť  k hypocirkulácii  krvi na diabetickej nohe, funkčné  zmeny  spravidla  vedú k hypercikulácii  a môžu  byť príčinou  preplnenia  cievneho  riečišťa  nohy krvou . Aktuálne  prekrvenie diabeticekj nohy je teda výsledkom  aktuálneho  pomeru medzi  ORGANICKÝMI , spravidla  hypocirkulačnými  faktormi  a FUNKČNÝMI, spravidla hypercirkulačnými  faktormi a môže  byť modifikované aktuálnymi rheologickými  vlastnosťami  krvi.
     Hlavný  podiel na hypocirkulácii   má ateroskleroza  magistrálnych tepien. Mediokalcinoza a mikroangiopathia  sa s podľa mnohých autorov sotva  podieľajú rozhodujúcim spôsobom na vzniku závažnej ischémie nohy.
     AS ochorenie môže  mať  nižšiu  prevalenciu na femorálnych artériách diabetikov jako u nediabetikov, ale vyššiu  prevalenciu na trifurkácii a na tibiálnych  a peroneálnych artériách.  Okrem toho býva častejšie postihnutá
stredná a  distálna časť  a . profunda femoris, čo  býva  pokladané za arteriografický príznak diabetu.
     Najväčšie zmeny  sú prítomné na a. tibialis posterior, ktorá  býva  obyčajne postihnutá jako prvá. Zvlášť exponovaná z hľadiska denervácie a hemodynamiky je oblasť trifurkácie pod kolenom a hlavne tibiofibulárny trunkus. A. tibialis  anterior býva  najčastejšie  zachovanou tepnou na predkolení.A. fibularis sa môže niekedy stať dôležitou  tepnou , ktorá cez kolaterály na predkolení a v oblasti členka  vedie krv do cievneho  riečišťa  nohy.
      Metatarzálne artérie  bývajú  postihnuté  asi u  70% diabetikov,digitálne artérie len  u 19% diabetikov. Oklúzie na artérieách  prstov menších jako digitálne boli zriedkavé/ 8,2-14,2%/
    Mediokalcinóza  je u diabetikov charakterizovaná skôr vo forme lineárnej,
ako lokalizovanej.Otázka, či  mediokalcinóza  obmedzuje prekrvenie nohy nie je doposiaľ jednoznačne zodpovedaná. Bolo však zistené, že  pacienti s mediokalcinózou tepien na predkolení nemali ani po 15 rokoch trvania mediokalcinózy  objektívne zistiteľné  príznaky  zhoršenej cirkulácie na nohe.
    Jej koincidencia s pokročilým vekom, diabetom a výskytom po sympatectomii podporuje názor , že na je  vzniku  sa pddieľajú  denervácia tepien  a intraarteriálne  hemodymické zmeny.
    Mikroangiopathia  DK popísaná už  Goldbergom a spol v/1959/ je charakterizovaná ukladaním PAS pozittývnych látok do steny kapilár , arteriol a venúl jako aj do lymfatických ciev.Kvantitatívne je určená zhrubnutím bazálnej membrány  v dôsledku odkladania rozpadnutých pericytov a je  výraznejšia v distálnej časti končatiny ako v proximálnych úrovniach.
     Zdalo by sa , že  hrubšia bazálna membrána  kapilár je menej  prestupná pre rôzne  substancie a kyslík, nepodarilo sa túto skutočnosť jednoznačne objektívne dokázať.
     Hypercikulácia krvi na diabetickej  nohe vzniká  následkom  autonómnej  neuropatie, ktorá vedie k autosympatectómií.. Následkom toho dochádza k zvýšenému  prietoku cez A-V anastomózy ,k stúpnutiu  žilného  tlaku , k väčšej  náplni  žíl a k edému.Autosympatectómia  nemusí  zvýšiť  perfúziu  cez nutritívne kapiláry,  hoci zníži  aj tónus prekapilárnych zvieračov, ba dokoca môže steel efektom  perfúziu  v nutritívnych kapilárach znížiť. hypercirkulácia v kostnom tkanive  vedie k resorbcii  a prstavbe  kosti , k osteolýzam a ak pôsobí tlak, tak ku vzniku  patologických fraktúr.
     Pri autonómnej  diabetickej neuropathii na DK  nebývajú poškodené len vasomotorické vlákna, ale i vlákna sudomotorické, čo vedie k atrofii potných  žliaz,  k hypohidróze  alebo anhidróze na nohe
     Senzoricko – motorická neuropathia autonómnu  neuropathiu zvyčajne predchádza, jej následkom sa noha stáva  necitlivá , má oslabené intrinzické svalstvo, dochádza k prevahe flexorova nad extenzormi, čo vedie k poruche  jej statiky a dynamiky a vytvoreniu tzv drápovitej nohy.
     Tlak topánky  alebo váha tela  na takto zmenenú nohu sa stáva  priamou príčinou trofického vredu a deformít z tlakovej  osteoartropatie. Na vzniku  nekroticko – infekčných  lézií nohy  sa podieľajú aj zmeny  koleagénu  a keratínu, zapríčinené glykáciou. Kolagén sa stáva  rigidný, neohybný a robí tkanivá nohy málo  pružné, neohybné,  a rigidné.
     Je nepochybné,  že necitlivá a anhidrotická , suchá  diabetická noha s prasklinami a zádermi kože , s trofickými vredmi a porušenou cirkuláciou je vnímavá na infekciu. V tejto súvislosti treba pripomenúť, že diabetici sú , ak im vystúpi hladina  glukozy nad  8,4 mmol/l v plazme, náchylnejší na infekciu. Leukocyty  u diabetikov s nedostatočne kompenzovaný diabetom majú zníženú  schopnosť  fagocytózy , chemotaxie a intracelulárnej  baktericídnej  aktivity, granulocytárnej  adherencie. Diabetici majú  normálnu hladinu  imunoglobulínov ale zjavne zhoršenú  celulárnu imunitu.
    
     Na základe  etiopatogenetických a  klinických poznatkov  a hlvavne  klinickýc potrieb ,  rozdeľujeme  diabeticé nohy nohy na ANGIOPTICKÉ  a NEUROPATICKÉ, podľa toho, či  má hlavný podierl na charaktere lézií postihnutie  veľkých ciev aterosklerózou   alebo  neuropathia. Tieto zložky s amôžu kompbinovať  a bývajú  doprevádzené mediokalcinózou , mikroangiopatiou a inými dôsledkami  glukózotoxicity a dávajú jednotlivým typom osobitný  klinický  obraz.
    
     Pri vyšetrení zisťujeme, že teploty , náplň žíl a cirkulácia krvi na angiopatickej nohe bývajú znížené a na neuropatickej nohe zvýšené, že vred, osteoartropatie, deformity a medioklacinóza  sa častešie nachádzajú na nohe neuropatickej , zatiaĺ čo  gangréna  opačne. Aj prítomnosť  pulzácií na tepnách nás orientuje o tom, či je noha angiopatická alebo neuropatická.
Algoritmus vyšetrení:                    1. Klinické vyš.
                                                       2. Duplexné vyš. tepien DK
                                                       3. ABI
                                                       4. Treadmill
                                                       5. Termografické vyš.
Stanovenie typu poruchy              1.angiopatická       2. neuropatická  diabet. noha
Indikácie  typu liečby:
1. konzervatívna  liečba ( rheologická liečba)
2.  revaskularizačný výkon  ( angioplastik, bypass)
3. lokálna chirurgická liečba ( necrectomie, lokálne odstraňovanie kalozít)
4. rehabilitačná liečba
5. protetizácia
             
PREVENCIA     A    LIEČBA:
V súčasnosti  je zvlášť dôležitý fakt , že  liečba  a prevencia  cievnych komplikácií nemôže  byť náležitá bez adekvátnej  edukácie a motivácie pacienta
Je dokázané , že zavedenie dostatočného edukačného programu môže znížiť  počet amputácii na polovicu aj pri pretrvávaní ťažkej makroangiopatie.
Dôležitá súčasť prevencie , je  neurologické vyš. pedografia ,ortopedické vložky prispôsobené tlakovým pomerom chodidla sú prevenciou proti vzniku  neuropatických trofických ulcusov na nohe.
     Monitorovanie manifestných ochorení ako hypertenzie, hyperlipidémie,
ICHS so súčasným sledovaním tukového metabolizmu je súčasťou prevencie
zhoršovania neskorých  komplikácií  u diabetikov..

Nedostatočné prekrvenie  angiopatickej nohy býva  nielen príčinou nekroticko-infekčných  lézií, ale aj limitáciou pri ich liečení. Ak ich chceme vyliečiť , musíme adekvátne obnoviť alebo zlepšiť cirkuláciu na nohe. Ak je navyše prítomná  hemokoncentrácia a zvýšená viskozita krvi, najlešie sa osvedčujú  postupy zlepšujúce  rheologické vlastnosti krvi ako  hemodilúcia s náhradou  tekutín do isovolémie alebo hypervolémie . Možné je aj podávanie prostoglandínov intraarteriálne, ale vzhľadom na znížené množstvo prostaglandínových receptorov  u  diabetikov je ich efekt  nižší ako u nediabetikov
     V prípade hyperkeratóz v predilečných miestach zvýšeného tlaku na neuropatickej nohe je dôležité odstránenie kalozít, zmäkčovanie kože lanolínovými preparátmi, ošetrovanie fissúr kože, liečba mykózy ako prevenciu infekčných komplikácií diabetickej nohy.
     Pri vzniku nekroticko infekčnej lézie na nohe je dôležitá radikálna nekrektómia s podávaním  antibiotík podľa citlivosti. Doporučuje sa sledovať bakteriálnu citlivosť l x týždenne. V prípade postupu infekcie je vhodná intravenózna aplikácia antibiotík.
     Vzhľadom na to , že  nedokážeme  terapauticky  ovplyvniť neuropathiu natoľko, aby nevznikali a neprogredovali jej dôsledky na nohe  , snažíme sa  aspoň redukovať tlak, ktorý je priamou príčinou trofického vredu a následnej infekcie. Redukcia váhy a vhodná obuv sú  základné faktory konzervtívneho postupu. Ak vznikne  trofický vred  a konzervatívny  postup nie je  úspešný, treba  odstrániť tlak  z vnútra nohy extrakciou  časti  metatarzu s jeho hlavičkou
     Dlhodobý efekt  po lokálnej  trombolýze a PTA  závisí na type  periférnej
oklúzie  a metabolických pomeroch  u diabetika . Používa sa intraarteriálna trombolýza katétrom v dávke 40 000 jednotiek streptokinázy alebo urokinázy .
     30 mesačná priechodnosť u diabetikov aj nediabetikov je približne 65%.
     Výsledky  trasluminálnej angioplastiky  podľa Luthera  v prípade ilických stenoz a oklúzií s dobrým odtokom  predstavujú  5 ročnú priechodnosť 50% a pri zlom odtokovom riečišti len 20%.
    Pri  PTA  a. fem. superficialis je  5 ročná priechodnosť pri dobrom oddtoku 38% a pri zlom len 10%.PTA má bezprostredne dobrú úspešnosť v 50-80% ale s prognózou vysokého percernta restenoz a  straty končatiny. Dlhodobé výsledky po angioplastikách nižšie ako a. poplitea sú slabé.
     Ak je prítomná autosympatectomia u diabetickej nohy vlastná sympatectomia
má malú alebo žiadnu cenu. pri liečení lézií diabeticekj nohy.
    Z chirurgických postupov- rekonštrukčné  cievne operácie , najmä distálne bypassy, výsledky ,ktorých môžu byť u diabetikov  rovnako  dobré  ako u nediabetikov. Podľa Luthera  1997  5 ročná priechodnosť  pri cievnych rekonštrukciách do krurálnych tepien bola 66%, dvojročná priechodnosť  pri femoropedálnych a  popliteopedálnych bypassoch bola  60% a 72%. 
     Záverom netreba zdôrazňovať, že starostlivosť o pac. diabetikov s komplikáciou diabetickej nohy je predovšetkým záležitosť interdisciplinárna, kde je veĺmi dôležitá spolupráca diabetologa ,internistu, neurológa, ortopéda, chirurga, protetika s lekármi prvého kontaktu.
     Zriadenie diabetických centier a centier diabetickej nohy je značným pokrokom v riešení